Søvnapné og hjertesvikt

Søvnapné og hjertesvikt

Søvnapné karakteriseres av unormalt lange pauser i respirasjon. Pustepausene kan vare fra sekunder til minutter og føre til fall i oksygenmetningen. Det er vanlig å dele pustepausene inn i delvis opphør (hypopné) og fullstendig opphør (apné). Definisjonene er satt av American Academy of Sleep Medicine (AASM): • Hypopné defineres som minst 30 % reduksjon i luftstrømning med påfølgende surstoffmetningsfall på minst 3 % i ≥10 sekunder. • Apné defineres som fullstendig opphør i luftstrømningen eller redusert med ≥90 % i minst 10 sekunder. Ved polysomnografi registreres antall apneer og hypopneer, eller arousals (oppvåkninger) på grunn av økende respiratorisk pustebesvær, per time pasienten sover. Dette gir en apné-hypopné-indeks (AHI). En AHI-verdi > 5 hos voksne regnes som patologisk. Forekomst Søvnapné er en vanlig tilstand både i den generelle befolkningen og i forskjellige pasientgrupper. Prevalensen av obstruktiv søvnapné i den generelle befolkning i Norge er estimert til 16 % ved AHI ≥

NADPH-oksidaser i diabetisk hjertesykdom

Systemiske endringer ved diabetes som; forhøyet blodsukker, dyslipidemi, hormonelle forandringer og en kronisk lavgradsbetennelse antas å indusere strukturelle og funksjonelle forandringer i hjertecellene. Mye tyder på at økt oksidativt stress kan spille en sentral rolle i forbindelse med utviklingen av diabetes-indusert hjertesvikt (diabetisk kardiomyopati). NADPH-oksidaser (NOXer) er viktige ROS-produserende enzymer som induserer både adaptive og maladaptive endringer i hjertet. NOXer har blitt foreslått som et terapeutisk mål for flere diabetiske komplikasjoner, men deres rolle i diabetisk kardiomyopati er langt fra klarlagt. I denne artikkelen gis det en oversikt over dagens forståelse av hvordan NOXer påvirker adaptive og maladaptive prosesser i et hjerte som eksponeres for et «diabetisk miljø». Artikkelen er baser på en nylig publisert oversiktsartikkel i BBA.1 Pasienter med diabetes har økt risiko for å utvikle kardiovaskulær sykdom og høyere samlet dødelighet etter slik sykdom sammenlignet med personer uten diabetes.2 Utviklingen av diabetisk kardiomyopati3 er kompleks og er ikke

Det meste av hjerte- og karsykdommer skyldes aterosklerose, en patologisk prosess med lipidakkumulering og inflammasjon i åreveggen.1 Prosessen drives av eksponering for risikofaktorer, og særlig avgjørende er konsentrasjonen av LDL-kolesterol i plasma. Forhøyet LDL-kolesterol kan skyldes en ugunstig livsstil, men det kan også skyldes en genetisk predisposisjon, som sykdommen familiær hyperkolesterolemi (FH). Personer med FH har redusert LDL-reseptorfunksjon, som fører til redusert opptak av LDL-kolesterol i cellene og økt LDL-kolesterol i plasma allerede fra første leveår.2 Dette fører til at personer med FH har økt risiko for å få hjerte- og karsykdom, samt å dø av hjerte-/karsykdom tidligere i livet.3,4 Allerede som barn kan personer med FH ha økt tykkelse av halspulsåren og økt grad av betennelsesstoffer.5 Hvis effektiv behandling med kolesterolsenkende medikamenter (statiner) iverksettes tilstrekkelig tidlig, kan antakelig ateroskleroseprosessen normaliseres, slik at morbiditeten og mortaliteten senere i livet også normaliseres. Derfor anbefales i dag at behandling iverksettes fra omkring

Metabolsk profilering av barn med familiær hyperkolesterolemi

Antall dagligrøykere i Norge har sunket betydelig de siste tiårene, men fortsatt er røyking en viktig risikofaktor for hjerte- og karsykdom. Røykeslutt reduserer raskt den økte risikoen. Røyking øker også insulinresistens, risiko for diabetes type 2 og metabolsk syndrom, men det er mer uklart hva som skjer med denne risikoen etter røykeslutt fordi røykeslutt ofte medfører vektøkning.1,2 Noen som slutter å røyke går mye opp i vekt, og vektøkningen øker med høyere BMI i utgangspunktet.3 Vektøkningen kan på ingen måte oppveie fordelene ved å slutte å røyke, men frykt for å gå opp i vekt kan hindre sluttforsøk, vektøkning kan føre til tilbakefall og kan kanskje redusere noe av gevinsten ved røykeslutt.2 Diett i forbindelse med røykeslutt er omdiskutert fordi appetitt og nikotin deler noen av de samme signalbanene i hjernen, og det kan være krevende å gjøre flere livsstilsendringer samtidig.2 Imidlertid er det alltid vanskelig å gå ned igjen i vekt hvis man først har gått opp. Ved Seksjon for preventiv kardiologi, OUS, gjorde vi et randomisert klinisk forsøk der kvinner og menn med BMI 25-40 kg/m² som røykte minst 10 sigaretter daglig, fikk vareniklin (Champix – en partiell nikotinreseptor agonist) sammen med råd og støtte til røykeslutt. Deltakerne ble randomisert til én av to kalorireduserte dietter, én med mindre karbohydrater og mer protein eller én lavfett-diett. Alle ble veiledet og fulgt opp av erfarne ernæringsfysiologer. Tidligere forskning har gitt holdepunkt for at en høy andel protein kan gi økt metthet og mindre sug,4 men det er også studier

Selv om risikofaktorer for hjerneslag og koronar hjertesykdom hos friske personer til en viss grad overlapper, er risikofaktorer for hjerneslag i mindre grad kjent. Denne artikkelen er basert på en nylig publisert originalartikkel fra gruppen Oslo Ischemia Study (link: Hva vet vi fra før om risikofaktorer for hjerte-/karsykdom hos friske personer? Fra tidligere er det godt dokumentert at høyt hvileblodtrykk gir økt risiko for hjerneslag, særlig hemorragisk hjerneslag,1 og denne assosiasjonen er sterkere enn for koronar hjertesykdom.2 Motsatt ser kolesterol ut til å ha en svakere assosiasjon med hemorragisk slag – faktisk peker flere studier på en invers sammenheng mellom totalkolesterol og hemorragisk hjerneslag.(1) Andre klassiske risikofaktorer som røyking, dårlig fysisk form og overvekt er i flere studier vist å predikere både koronarsykdom og hjerneslag.3-6 Hva med variabler målt under fysisk belastning? I tillegg til å undersøke betydningen av klassiske risikofaktorer ønsket vi å se på betydningen av utradisjonelle, men potensielle

Er det lurt å være i fysisk aktivitet etter matinntak for å redusere blodsukkeret?

Hypertensjon er vanlig, og forekomsten øker med alderen. Venstre ventrikkelhypertrofi (LVH) er, sammen med arterieskade og mikroalbuminuri, tegn på endeorganskade ved hypertensjon og en viktig prognostisk faktor. Hos 35-40 % av pasienter med hypertensjon påvises det LVH ved ekkokardiografi.1 I de europeiske retningslinjenee for utredning og behandling av hypertensjon er ekkokardiografisk påvisning av LVH viktig i valg av behandlingsstrategi ved hypertensjon. Dersom man påviser endeorganskade som LVH, vil det være indikasjon for oppstart av medikamentell antihypertensiv behandling på lavere blodtrykksnivå.2 Regresjon av ekkokardiografisk LVH regnes som et tegn på god blodtrykksbehandling og er også vist å være assosiert med risikoreduksjon hos hypertonikere.3 LVH og LVH-regresjon ved ekkokardiografi Ekkokardiografi brukes til å påvise LVH. Ved å måle tykkelsen av interventrikulær septum (IVS) og bakre vegg (PWT), samt venstre ventrikkels indre diameter i ende-diastole (LVID) på et parastenalt langaksebilde, kan man beregne venstre ventrikkels masse (LVM) ved hjelp av Devereux´s formel (figur 1).4 LVM må indekseres for kroppsstørrelsen, fortrinnsvis for høyden i 2,7 (dersom man indekserer for kroppsoverflaten (bsa), må man være klar over at dette kan føre til underestimering av risiko hos pasienter med overvekt).5 Det er kjønnsforskjeller i LVMi, og de prognostisk validerte «cut-off»-verdier for LVH er: >46,7 g/m2.7 for kvinner og >49,2 g/m2.7 for menn. Regresjon av LVH kan defineres som normalisering av LVMi hos pasienter med LVH eller som reduksjon av LVMi. For å unngå at pasienter med betydelig reduksjon av LVMi under oppfølging, men som ikke oppnår normalverdier for LVMi på grunn av betydelig LVH, regnes minst

#Siste magasin

Diabetes / hjerte-karsykdommer

Nr. 26 • mars 2018
8. Årgang
  • Hjerneslag
  • Hos friske middelaldrende menn Multiintervensjon ved diabetes type 2
  • Familiær hyperkolesterolemi
Vi anbefaler

Vi anbefaler

Innvandrer og diabetes

Speaker: Tone Victoria Telle Hjellset

Spilletid: 11:39

Kristian Furusteh BestPractice

Insuliner og kombinasjonsbehandling

Speaker: Kristian Furuseth

Spilletid: 18:57

Trond Jenssen BestPractice utdannelse

Nyresykdom ved diabetes

Speaker: Trond G. Jenssen

Spilletid: 15:40

#

Diabetes / Hjerte-Kar

Eivind Berge,

Eivind Berge,
overlege, dr.med.

Kristian Furuseth,

Kristian Furuseth,
spesialist i
allmennmedisin

Kåre Inge Birkeland,

Kåre Inge Birkeland,
professor of Internal Medicine/Senior physician

Lars Gullestad,

Lars Gullestad,
professor, overlege

Terje Risanger,

Terje Risanger,
spesialist i
allmennmedisin

Tonje Amb Aksnes,

Tonje Amb Aksnes,
overlege, ph.d.

Tor Ole Klemsdal,

Tor Ole Klemsdal,
avdelingsoverlege,
M.D., ph.d.

Trond Geir Jenssen,

Trond Geir Jenssen,
professor, overlege, dr.med.