På verdensbasis er lungekreft den vanligste kreftformen. Lungekreft utgjør 13 % av alle krefttilfellene og fører til 27 % av alle kreftdødsfallene. Ca. 50 % av lungekreftpasientene dør innen ett år etter diagnose, og bare én av seks lever fortsatt 5 år etter diagnosen. I Norge ble 3 035 personer rammet av lungekreft i 2015. Røyking er den desidert viktigste årsaken til lungekreft, men yrkes- og miljømessige eksponeringer har også vist seg å være av betydning for utviklingen av lungekreft. Genetisk avvik kan påvirke lungekreftrisiko 80 % av alle lungekrefttilfellene kan tilskrives røyking. På den annen side rammes kun én av ti røykere av lungekreft, noe som støtter hypotesen om at arvelige faktorer kan påvirke risikoen for lungekreft. Nedarvede genvarianter kalles polymorfier når de opptrer hos mer enn 1 % av befolkningen. Kunnskap om de mest vanlige polymorfiene har stor betydning, sett i et folkehelseperspektiv. En vanlig forekomst av genavvik

Røyking som årsaksfaktor til brystkreft – snart slått fast?

De siste årene er det kommet mange studier som tyder på at røyking er en av årsaksfaktorene til brystkreft. Resultatene fra en studie som bestod av 14 prospektive kohorte studier med nesten 1 million kvinner, støtter denne hypotesen. Sammenhengen mellom røyking og risiko for å få brystkreft har vært kontroversiell i flere tiår. I dag er det en internasjonal konsensus om at det er nok bevis som viser de biologiske mekanismene for hvordan passiv og aktiv røyking kan forårsake brystkreft.1-4 Imidlertid er det fortsatt uenighet om det er tilstrekkelig med bevis for å si at røyking er årsak til brystkreft1,2 eller om det må flere resultat til for å nå denne konklusjonen.3-4 Studiepopulasjon Vi undersøkte sammenhengen mellom røyking og utvikling av brystkreft i en stor internasjonal studie med 934 681 kvinner fra 14 kohorter.5 Inklusjonskriteriene var kohorter som var medlem av kohorte-konsortium til National Cancer Institute i USA som hadde

Ett av de mest karakteristiske kjennetegnene til en kreftcelle er dens evne til å motstå celledød samtidig med økt kapasitet til celledeling.1 Akutt myeloid leukemi (AML) er en svært heterogen blodkreft som oppstår i beinmargen.2-4  En ukontrollert celledeling starter i myeoblastene, som er forløperceller til de mere modne monocyttene og granulocyttene. I en normal beinmarg vil myeloblastene modnes – differensiere – til granulocytter og monocytter, og disse modne celletypene vil da ha en begrenset levetid. Men i en beinmarg med AML har myeloblastene ervervet mutasjoner og/eller kromosomforandringer som fører til en blokkering av deres evne til differensiering, kombinert med ukontrollert celledeling og proliferasjon. Dette fører til en opphopning av umodne myeloblaster i beinmargen som påvirker normal blodcelle produksjon av blodplater samt røde og hvite blodceller. AML er den vanligste formen for leukemi blant voksne og spesielt blant eldre over 65 år. Vanlige symptomer er feber (infeksjoner; lavt antall hvite blodceller), slapphet (redusert jerninnhold; lavt antall røde blodceller) og blødninger (lavt antall blodplater). AML er en kreftform med gjennomsnittlig 5-års overlevelse på rundt 30 % og enda lavere hos de eldre AML-pasientene. Standard kjemoterapibehandling for pasienter med AML består av cytarabin i kombinasjon med en antracyclin, og denne behandlingen har vært

Acute Myeloid Leukemia – new, targeted therapies knocking on the door

Since 1973, when combination of daunorubicine and cytosine-arabinoside was first introduced as a successful therapy for AML, there was not a major breakthrough in the treatment. But, this practice is going to change rapidly in the near future. The last ASH (American Society of Hematology) meeting in San Diego in December 2016 confirmed that new drugs are on the way to the clinical practice. There is such a plethora of new drugs, even combinations of new and old drugs, making almost impossible even just to mention every each and one. The most relevant results of the new therapies could be summarized in the following major drug groups. Antibodies Vadastuximab talirin (SGN-CD33A) is a monoclonal Anti-CD33 antibody linked to toxic PBD (pyrrolobenzodiazepine) dimer that is bound to DNA-linker in order to get into the cell. SGN-CD33A was tested in a phase I combination cohort study, which evaluated safety, tolerability, pharmacokinetics, and

EHA Madrid 2017 – nyheter

EHA har litt lavere profil på sitt vitenskapelige program enn ASH, og det er derfor lengre mellom de store faglige nyhetene på dette møtet. Undervisningsprogrammet er derimot glimrende, og jeg anbefaler dem som vil følge med i faget om å lese artiklene i etterutdannelsesboka. Boka for 2017 er ikke kommet ennå, men vil etter hvert finnes på www.ehaweb.org. Det er stor utvikling innen hele feltet, kanskje spesielt for behandling av KLL, myelomatose, men også AML og MPN. Mange av foredragsholderne på utdannelsesesjonene er europeere. Faglige synspunkter og realiteter i finansiering/organisasjon av helsestellet gjør disse presentasjonene høyst relevante for oss, kanskje mer enn lignende seanser på ASH. Det var mange deltagere på norsk aften, til tross for sankthanshelg m.m.. Takk til BestPractice for å arrangere dette møtet, en viktig arena for samarbeid mellom oss hematologer. Mange av oss har få kolleger og diskusjonspartnere i det daglige, og samarbeidet mellom hematologer på

EHA Madrid 2017 – nyheter

Moderne behandling av Hodgkin lymfom (HL) innebærer kombinasjoner av kjemoterapi og strålebehandling og gir høye overlevelsesrater. En rekke randomiserte studier på pasienter med avanserte stadier viser at kombinasjonen med doxorubicin, vinblastin, bleomycin og dacarbacin (ABVD) gir helbredelsesrater på 70-80 %, på linje med andre mere kompliserte regimer. Et unntak utgjøres av regimet kalt eskalert BEACOPP, der flere aktive substanser gis i høyere doser. Eskalert BEACOPP gir høyrere progresjonsfri overlevelse og sannsynligvis høyere total overlevelse enn ABVD og liknende regimer.1 Ulempen med eskalert BEACOPP er høyere toksisitet på kort og lang sikt. Spesielt er regimet forbundet med en høy rate av infertilitet både hos kvinner og menn. Det er også beskrevet en økt risiko for myelodysplasi og akutt myelogene leukemier samt hyppig forekomst av sekundære solide svulster når behandlingen kombineres med stråleterapi. Slike seneffekter er viktige ved behandlingen av Hodgkin lymfom da pasientene er unge og har et langt livsperspektiv foran

#Siste magasin

Onkologi / Hematologi

NR. 32 • august 2017
7. Årgang
  • ASCO 2017
  • EHA 2017
  • MYELOMATOSE

Kommende EventKommende Event

EHA Madrid 2017 – nyheter
September 11, 2017 19:00

NORSK AFTEN – ESMO 2017, Madrid

Onkologi /hematologi

meld deg på her
Vi anbefaler

Vi anbefaler

Fredrik Schjesvold Medtalk fra EHA 2017 Madrid

EHA – Behandlinger på vei til...

Speaker: Fredrik Schjesvold

Spilletid: 2:05

Fredrik Schjesvold Medtalk fra EHA 2017

Kort statusrapport på myelomatose fra årets...

Speaker: Fredrik Schjesvold

Spilletid: 3:46

#

Onkologi /hematologi

Anders Waage,

Anders Waage,
Avdelingssjef, Professor II

Daniel Heinrich,

Daniel Heinrich,
overlege

Erik Skaaheim Haug,

Erik Skaaheim Haug,
Overlege, dr.med.

Jan Oldenburg,

Jan Oldenburg,
MD, ph.d., overlege

Jürgen Geisler,

Jürgen Geisler,
professor, dr.med., dr. philos.

Odd Terje Brustugun,

Odd Terje Brustugun,
overlege, dr.med.

Viggo Jønsson,

Viggo Jønsson,
professor, overlege, dr.med.

Åse Bratland,

Åse Bratland,
overlege, ph.d.,
fagansvarlig overlege