Oppregulerte signalveier og fettvevdannelse i Sjögrens syndrom

Lara A. Aqrawi, | Mar 2019 | |

Lara A. Aqrawi,
MSc, ph.d., Postdoc,
Avdeling for oral kirurgi og oral medisin,
Institutt for klinisk odontologi,
Universitetet i Oslo,
Rikshospitalet, Oslo

Sjögrens syndrom (SS) er en kronisk autoimmun sykdom som først og fremst rammer kvinner i voksen alder og karakteriseres ved progressiv ødeleggelse av spyttkjertler og tårekjertler. Pasientene har symptomer som munntørrhet (xerostomi) og tørre øyne (keratoconjuctivitis sicca) som et resultat av dette.1 Mange faktorer har blitt assosiert med SS (for eksempel virus, miljø, diett, infeksjoner og genetikk), men ingen av disse er vist å initiere SS alene. Antakeligvis kan SS enten starte via forskjellige veier, eller så kan sykdommen initieres av flere faktorer samtidig (multifactorial disease). Inflammasjonen forekommer i form av lymfocyttinfiltrater i de eksokrine kjertlene.2,3  Ettersom de små spyttkjertlene i underleppen er lett tilgjengelige, er det disse spyttkjertlene det tas biopsi fra. Nøye evaluering av fokale lymfocyttinfiltrater i de små spyttkjertlene er et nyttig redskap i diagnostikken.4  Et annet interessant funn i spyttkjertler hos SS-pasienter er dannelsen av fettvev.5 Dette skjer samtidig med den destruktive aktiviteten i det samme vevet. Grad av fettinfiltrasjon i spyttkjertlene har derfor nylig blitt foreslått som et nyttig bidrag i diagnostikken.6  Hvorfor dannes det fettvev i spyttkjertler hos SS-pasienter? Vi undersøkte mulige mekanismer for hvordan dannelsen av fettvev blir regulert hos SS-pasienter. Ved bruk av molekylære og immunologiske metoder som microarray og real-time PCR, klarte vi å identifisere en gruppe oppregulerte gener og signalveier i spyttkjertlene til SS-pasienter.7  Våre resultater antyder at fettvevdannelsen kan bli påvirket av oppregulerte inflammatoriske og apoptotiske signalveier. Videre karakterisering og visualisering av immunceller og cytokiner viste at disse komponentene kan bidra aktivt til fettvevdannelse hos SS-pasienter (figur 1).